摘要：
牛皮癣是一种常见的慢性自身免疫性皮肤病，其在人群中的发病率约为2%-3%，是一种非传染性疾病。基因遗传是牛皮癣的重要发病因素之一，但不是唯一的因素。牛皮癣的发病机制目前仍
牛皮癣是一种常见的慢性自身免疫性皮肤病，其在人群中的发病率约为2%-3%，是一种非传染性疾病。基因遗传是牛皮癣的重要发病因素之一，但不是唯一的因素。
牛皮癣的发病机制目前仍未完全清楚，但已经明确的是多个基因缺陷共同作用是导致牛皮癣的重要原因之一。人类的MHC（主要组织相容性复合体）对于牛皮癣的发病有重要作用，而MHC位于第6号染色体上的HLA基因族与牛皮癣的遗传相关性最为明显。例如HLA-Cw6、HLA-B13和HLA-B17等基因都与牛皮癣的遗传相关性很高，不少研究也表明一定的HLA基因的存在可以增加个体牛皮癣的发生风险。
此外，牛皮癣的复杂遗传背景中还存在许多位于不同染色体上的其他基因，例如PSORS1、IL12B、IL23R、TNFAIP3和TNIP1等，它们也与牛皮癣的遗传有着重要关系。而这些基因的共同作用，会影响人体对牛皮癣病原体、免疫细胞等的应激反应。
总的来说，牛皮癣是一种多基因遗传的疾病，其发病与环境因素和个体基因相互作用，不同基因的变异对牛皮癣的影响也不完全相同。因此，在研究牛皮癣的遗传机制时，应按照个体基因和环境因素的配对，系统分析基因、表观遗传和环境之间的协同作用，以期更好地理解牛皮癣的发展机制，并提出标准化的诊断和治疗方法。
